Insuficiencia Cardiaca

Insuficiencia cardiaca

También llamada insuficiencia cardiaca congestiva, es una afección frecuente de carácter habitualmente progresivo y de mal pronóstico.

Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o solo consigue hacerlo a unas presiones de llenado elevadas. Puede aparecer durante las fases finales de muchas formas de cardiopatía crónica.

Lo más habitual es que la insuficiencia cardiaca proceda de un deterioro progresivo en la actividad contráctil del miocardio (disfunción sistólica); esta situación es atribuible a un problema isquémico, una sobrecarga de presión o de volumen debida a una valvulopatia o la hipertensión, o una miocardiopatía dilatada. También los esfuerzos hemodinámicos bruscos, como la llegada de una cantidad excesiva de líquido, una disfunción valvular aguda o un gran infarto pueden provocarla. Sin embargo, a veces deriva de una incapacidad de las cavidades cardiacas para ensancharse y llenarse lo suficiente durante la diástole, circunstancia relacionada con las grandes hipertrofias ventriculares izquierdas, la fibrosis miocárdica, entre otras.

Sea cual sea su origen, la insuficiencia cardiaca se caracteriza por una disminución del gasto cardiaco y de la perfusión tisular (a veces llamada insuficiencia anterógrada) de grado variable, así como la acumulación de sangre en el sistema venoso (insuficiencia retrograda);  esta última puede ocasionar un edema pulmonar, periférico o de ambos tipos. Por tanto, muchos de los rasgos clínicos y las modificaciones estructurales más representativas observadas en la insuficiencia cardiaca son secundarios a lesiones suscitadas por la hipoxia y la congestión en tejidos alejados del corazón.

La hipertrofia cardiaca y su progreso hacia la insuficiencia

En muchos estados patológicos, la insuficiencia cardiaca viene precedida por una hipertrofia y/o dilatación del corazón, que es la respuesta compensadora del miocardio frente al aumento del trabajo mecánico.

El aumento del trabajo mecánico debido a una sobrecarga de presión o de volumen (por ej., hipertensión o estenosis aortica) o las señales tróficas hacen que los miocitos aumenten de tamaño y su efecto acumulativo produce un incremento en el tamaño y el peso del corazón. La hipertrofia depende de la mayor síntesis de proteínas, que permite el ensamblaje de nuevos sarcomeros. Los miocitos hipertróficos también contienen una cantidad más abundante de mitocondrias y núcleos más grandes. Este aumento del tamaño de los miocitos no se acompaña de un incremento proporcional en el número de capilares. Por tanto el aporte de oxígeno y nutrientes al corazón hipertrofiado es más débil que en condiciones normales. Al mismo tiempo, el consumo de oxigeno es mayor debido a ese grado de trabajo más intenso que motiva el proceso.

La hipertrofia también puede ir acompañada por fibrosis.

A nivel molecular se produce la expresión de genes inmediatos-tardíos.

Al prolongarse la sobrecarga hemodinámica, el patrón de expresión génica puede trocarse en otro parecido al que se observa durante el desarrollo cardiaco fetal (expresión selectiva de formas embrionarias o fetales de la cadena pesada de la beta-misiona, péptidos natriuréticos y colágeno).

En el plano funcional, la hipertrofia cardiaca va asociada a una elevación de las necesidades metabólicas debido al aumento de la tensión ejercida sobre la pared, la frecuencia cardiaca y la contractilidad, circunstancias que multiplican el consumo de oxigeno por el tejido.

A raíz de estos cambios, un corazón hipertrofiado esta expuesto a una descompensación, que puede evolucionar hacia una insuficiencia cardiaca y con el tiempo llevar a la muerte.

Morfología

El patrón de la hipertrofia manifiesta la naturaleza del estímulo. Como respuesta al aumento de la presión (hipertensión o estenosis aortica), los ventrículos adquieren una hipertrofia por sobrecarga de presión, que suele generar un agrandamiento concéntrico del espesor de la pared (sarcomeros se agregan en paralelo).

En cambio, la hipertrofia por sobrecarga de volumen se caracteriza por una dilatación ventricular (sarcomeros se agregan en serie). Por lo tanto, en la dilatación ocasionada por esta circunstancia, el grosor de la pared puede ser mayor, normal o menor que lo habitual; así pues, el peso del corazón, y no la anchura de la pared, ofrece la mejor medida de una hipertrofia en los corazones sometidos a un exceso de volumen.

Insuficiencia ventricular izquierda

Las causas más frecuentes son:

1) Cardiopatía isquémica

2) Hipertensión

3) Valvulopatia aortica y mitral

4) Miocardiopatías

Los efectos estructurales y clínicos de una ICC izquierda principalmente derivan de la congestión producida en la circulación pulmonar, el estancamiento de la sangre en las cavidades izquierdas y la hipoperfusión de los tejidos, que provoca una disfunción en los órganos.

Insuficiencia ventricular derecha

Lo más frecuente es que la ICC derecha este ocasionada por una ICC izquierda, pues toda elevación de la presión en la circulación pulmonar asociada a la insuficiencia izquierda sobrecarga inevitablemente el lado derecho del corazón. Por consiguiente, las causas de la ICC derecha han de abarcar todas las que desencadenan una ICC izquierda. La ICC derecha pura es infrecuente y suele aparecer en pacientes con una serie de trastornos que afectan a los pulmones y que tienen como rasgo en común, la hipertensión pulmonar, fenómeno que motiva una hipertrofia y una dilatación del lado derecho del corazón.

Los principales efectos estructurales y clínicos de la ICC derecha difieren de los correspondientes a la ICC izquierda en que la congestión pulmonar es mínima, mientras que la hiperemia de los sistemas venosos porta y sistémico puede ser pronunciada.
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BIBLIOGRAFIA

• Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional, 8va ed.
• Argente-Alvarez, Semiología Médica.