Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa que puede ser asintomático o causar grados variables de dolor epigástrico, náuseas y vómitos. En los casos más graves puede verse erosión mucosa, ulceración, hemorragia, hematemesis, melenas o, más raramente, pérdida masiva de sangre.
Se observa principalmente en dos situaciones:
1) Secundaria a cuadros patológicos graves con repercusión multiorgánica: estrés, shock, sepsis, lesiones graves del sistema nervioso central.
2) Secundaria a ingestión de alcohol, ácido acetilsalicílico, AINES.
Patogenia: hipersecreción de ácido clorhídrico, modificaciones micro circulatorias inducidas por el shock o la sepsis que determinan isquemia, menor producción de mucus, déficit de prostaglandinas (los antiinflamatorios inhiben su síntesis). Otros factores predisponentes pueden ser consumo de sustancias acidas o álcalis, alcohol, radioterapia y quimioterapia.
Cuando es secundaria a enfermedades graves, a veces constituye un fenómeno terminal; en general pasa inadvertido. En algunas ocasiones, las lesiones erosivas o ulceradas pueden sangrar o, rara vez, perforarse. Cuando cede el fenómeno inflamatorio, las erosiones curan por regeneración de la mucosa. Las úlceras curan por tejido granular (que deja una cicatriz a menudo imperceptible) y regeneración de la mucosa.
Ulcera gástrica aguda
Son defectos focales de la mucosa gástrica, forman parte del cuadro de la gastritis aguda erosiva. Se trata en general de úlceras múltiples, situadas en cualquier zona del estómago que coexiste con hemorragias y erosiones. También puede haber úlceras agudas en la porción distal del esófago o proximal del duodeno.
Las úlceras agudas suelen ser pequeñas (miden algunos milímetros y en general menos de un centímetro), circulares u ovaladas, de bordes no sobre levados y fondo negro.
Se producen por tratamiento con AINES, estrés, estrés fisiológico (shock, sepsis, traumatismos).
Gastritis Crónica
Es una inflamación que afecta sólo la mucosa, no tiene alteraciones macroscópicas características, ni sintomatología definida, pudiendo ser asintomática. Los síntomas asociados más comunes son: nauseas, vómitos, pirosis, dolores abdominales.
La causa más frecuente es la presencia del bacilo Helicobacter pylori (90%), aunque otros factores como el consumo crónico de medicamentos como el ácido acetilsalicílico, ibuprofeno o naproxeno; el consumo de tabaco, alcohol, picantes, estrés, cafeína también pueden ser responsables.
También puede adquirirse por las vías de trasmisión fecal-oral, oral-oral y a través del ambiente.
Histológicamente se reconocen dos tipos principales:
1) Gastritis crónica superficial: alteraciones degenerativas en las células del istmo, con infiltración de linfocitos, plasmocitos y cantidades variables de neutrófilos; principalmente entre las fovéolas gástricas.
2) Gastritis crónica atrófica: mucosa adelgazada, con disminución de glándulas, infiltración linfocitaria y plasmocitaría en todo el espesor de la lámina propia, acompañada de neutrófilos. En la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas normales por glándulas de tipo pilórico (metaplasia pilórica). Tanto en la mucosa fúndica como en la pilórica puede haber también una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovéolas y de las glándulas está reemplazado principalmente por células caliciformes y células cilíndricas similares a las células de función absortiva del intestino (enterocitos).
Ulcera péptica
A diferencia de la aguda, la ulcera péptica es una enfermedad en sí que se desarrolla como una complicación de la gastritis crónica. Se presenta en forma de crisis recurrentes que se resuelven por la cicatrización de la úlcera; estas crisis suelen repetirse meses o años después. Las zonas de aparición más frecuente son el antro y primera porción del duodeno. Pueden aparecer también en el esófago. La infección por H. pylori y el consumo de AINES son las principales causas. También aparece en el contexto del Síndrome de Zollinger-Ellison. La úlcera péptica generalmente es única, aunque no es infrecuente la existencia de dos. Se encuentra en zonas vecinas a mucosa productora de ácido clorhídrico y pepsina (en el estómago generalmente en zonas de gastritis crónica atrófica multifocal). Miden 1 a 3 cm de diámetro, son circulares u ovaladas, de borde neto, solevantado y paredes verticales. En las úlceras gástricas antiguas, los pliegues de la mucosa convergen hacia el margen de la úlcera. La perforación en la cavidad peritoneal es una urgencia quirúrgica. La base de las ulceras el lisa y limpia por la digestión enzimática y pueden verse vasos sanguíneos. Pueden presentarse en jóvenes pero son más características de los adultos de mediana edad o mayores. La curación puede producirse con o sin tratamiento. La mayoría provoca dolor, epigástrico que se acentúa después de las comidas, anemia ferropénica, nauseas, vómitos, hematoquesia.
Pólipos
Pueden ser:
1) No neoplásicos, que consisten en hiperplasias por regeneracion que no tienen riesgo de malignizar. Se producen cambios regenerativos como respuesta a la inflamación y erosión de la mucosa.
Pueden ser:
1) No neoplásicos, que consisten en hiperplasias por regeneracion que no tienen riesgo de malignizar. Se producen cambios regenerativos como respuesta a la inflamación y erosión de la mucosa.
2) Neoplásicos, son adenomas que se deben extirpar por el riesgo que conllevan a desarrollar un adenocarcinoma. Presentan túbulos, vellocidades, o una combinacion de ambos.
Principales tumores gástricos
Adenocarcinoma
Representa más del 90% de todos los canceres gástricos. Los síntomas iniciales suelen ser dispepsia, disfagia y nauseas; muy similares a los de una gastritis crónica lo que conlleva a que estos tumores sean detectados en estadios avanzados. Con el progreso de la enfermedad aparecen otros síntomas como pérdida de peso, anorexia, alteración de los hábitos intestinales, anemia y hemorragia.
Tiende a ser más frecuente en estratos socio-económicos bajos y en poblaciones rurales. A medida que aumenta el grado de desarrollo de un país, disminuye la incidencia. En las últimas décadas se ha comprobado un descenso de su frecuencia en todo el mundo.
Existe una gran relación entre la incidencia de cáncer gástrico y una dieta con elevado consumo de sal y pobre en frutas frescas y verduras, poco aporte de vitaminas A, C y E y micronutrientes (selenio), así como métodos de preservación con posible efecto cancerígeno, como los ahumados, salazones y encurtidos.
También se ha relacionado el cáncer gástrico con la concentración de nitritos en la dieta y en el agua de consumo. La hipoacidez gástrica, el déficit de vitaminas C y E y la contaminación bacteriana de los alimentos de baja calidad consumidos por las capas más pobres de la población actuarían favoreciendo este mecanismo.
Los mecanismos patogénicos hereditarios y genéticos todavía no están del todo dilucidados, hasta ahora se reconocen aneuploidías en el ADN celular en un 70% de los casos, pérdida de oncogenes supresores como el p53, APC, MCC y DCC. Con menor frecuencia se registra amplificación de oncogenes como el c-met, el k-sam en el cáncer difuso y el erb-B2 en el tipo intestinal. También se ha detectado mutación de otros oncogenes como los ras, siendo la inestabilidad microsatélite más frecuente en los cánceres poco diferenciados.
El desarrollo del cáncer gástrico es un proceso multifactorial, complejo y de larga evolución. La infección por Helicobacter pylori, junto a los factores dietéticos, ambientales y genéticos nombrados anteriormente, y favorecidos por un bajo nivel socioeconómico-sanitario, iniciarían la transformación de una mucosa normal en gastritis crónica. En sucesivas etapas se pasaría a la gastritis atrófica y en un porcentaje progresivamente decreciente de pacientes a la metaplasia intestinal, displasia y finalmente al adenocarcinoma gástrico.
La mayoría afectan al antro y la curvatura menor se afecta más a menudo que la mayor. Los tumores gástricos con morfología intestinal tienden a formar grandes masas tumorales formadas por las estructuras glandulares, mientras que los cánceres con un patrón de crecimiento infiltrante difuso están formados más a menudo por células en anillo de sello.
Metástasis y tratamiento: La profundidad de la invasión y la extensión de las metástasis en el momento del diagnóstico son los indicadores pronósticos más importantes. Los casos avanzados se pueden detectar como metástasis en el ganglio centinela supraclavicular, también denominado ganglio de Virchow. También pueden metastatizar en la región periumbilical para formar un nódulo subcutáneo. La invasión local del duodeno, páncreas y retroperitoneo también es característica. En estos casos, el esfuerzo terapéutico se centra en la quimioterapia o radioterapia y el tratamiento paliativo. No obstante, cuando sea posible la resección quirúrgica sigue siendo el tratamiento preferido. Después de la resección quirúrgica, la tasa de supervivencia a 5 años del cáncer gástrico inicial puede ser mayor del 90%, aunque haya metástasis ganglionares. Por el contrario, la tasa de supervivencia a 5 años del cáncer gástrico avanzado sigue siendo menor del 20%.
Linfoma
Los linfomas primarios del estómago constituyen el 2% de todos los linfomas y de alrededor de la mitad de los linfomas del tubo digestivo. Se originan a partir de tejido linfoide de la mucosa por lo que es muy sensible a la radioterapia y la quimioterapia. Son tumores ulcerados, con extensa infiltración de la mucosa y submucosa, lo que se manifiesta por pliegues gástricos gruesos e irregulares. Histológicamente son linfomas no-Hodgkin. Más del 90% son linfomas de células B (linfomas MALT).
Aproximadamente un 45-50% son linfomas de bajo grado y el resto corresponden a linfomas de alto grado de malignidad. Existe una clara relación causal entre la infección por Helicobacter pylori y el linfoma MALT de bajo grado de malignidad.
Tumor del estroma gastrointestinal
Principales tumores gástricos
Adenocarcinoma
Representa más del 90% de todos los canceres gástricos. Los síntomas iniciales suelen ser dispepsia, disfagia y nauseas; muy similares a los de una gastritis crónica lo que conlleva a que estos tumores sean detectados en estadios avanzados. Con el progreso de la enfermedad aparecen otros síntomas como pérdida de peso, anorexia, alteración de los hábitos intestinales, anemia y hemorragia.
Tiende a ser más frecuente en estratos socio-económicos bajos y en poblaciones rurales. A medida que aumenta el grado de desarrollo de un país, disminuye la incidencia. En las últimas décadas se ha comprobado un descenso de su frecuencia en todo el mundo.
Existe una gran relación entre la incidencia de cáncer gástrico y una dieta con elevado consumo de sal y pobre en frutas frescas y verduras, poco aporte de vitaminas A, C y E y micronutrientes (selenio), así como métodos de preservación con posible efecto cancerígeno, como los ahumados, salazones y encurtidos.
También se ha relacionado el cáncer gástrico con la concentración de nitritos en la dieta y en el agua de consumo. La hipoacidez gástrica, el déficit de vitaminas C y E y la contaminación bacteriana de los alimentos de baja calidad consumidos por las capas más pobres de la población actuarían favoreciendo este mecanismo.
Los mecanismos patogénicos hereditarios y genéticos todavía no están del todo dilucidados, hasta ahora se reconocen aneuploidías en el ADN celular en un 70% de los casos, pérdida de oncogenes supresores como el p53, APC, MCC y DCC. Con menor frecuencia se registra amplificación de oncogenes como el c-met, el k-sam en el cáncer difuso y el erb-B2 en el tipo intestinal. También se ha detectado mutación de otros oncogenes como los ras, siendo la inestabilidad microsatélite más frecuente en los cánceres poco diferenciados.
El desarrollo del cáncer gástrico es un proceso multifactorial, complejo y de larga evolución. La infección por Helicobacter pylori, junto a los factores dietéticos, ambientales y genéticos nombrados anteriormente, y favorecidos por un bajo nivel socioeconómico-sanitario, iniciarían la transformación de una mucosa normal en gastritis crónica. En sucesivas etapas se pasaría a la gastritis atrófica y en un porcentaje progresivamente decreciente de pacientes a la metaplasia intestinal, displasia y finalmente al adenocarcinoma gástrico.
La mayoría afectan al antro y la curvatura menor se afecta más a menudo que la mayor. Los tumores gástricos con morfología intestinal tienden a formar grandes masas tumorales formadas por las estructuras glandulares, mientras que los cánceres con un patrón de crecimiento infiltrante difuso están formados más a menudo por células en anillo de sello.
Metástasis y tratamiento: La profundidad de la invasión y la extensión de las metástasis en el momento del diagnóstico son los indicadores pronósticos más importantes. Los casos avanzados se pueden detectar como metástasis en el ganglio centinela supraclavicular, también denominado ganglio de Virchow. También pueden metastatizar en la región periumbilical para formar un nódulo subcutáneo. La invasión local del duodeno, páncreas y retroperitoneo también es característica. En estos casos, el esfuerzo terapéutico se centra en la quimioterapia o radioterapia y el tratamiento paliativo. No obstante, cuando sea posible la resección quirúrgica sigue siendo el tratamiento preferido. Después de la resección quirúrgica, la tasa de supervivencia a 5 años del cáncer gástrico inicial puede ser mayor del 90%, aunque haya metástasis ganglionares. Por el contrario, la tasa de supervivencia a 5 años del cáncer gástrico avanzado sigue siendo menor del 20%.
Linfoma
Los linfomas primarios del estómago constituyen el 2% de todos los linfomas y de alrededor de la mitad de los linfomas del tubo digestivo. Se originan a partir de tejido linfoide de la mucosa por lo que es muy sensible a la radioterapia y la quimioterapia. Son tumores ulcerados, con extensa infiltración de la mucosa y submucosa, lo que se manifiesta por pliegues gástricos gruesos e irregulares. Histológicamente son linfomas no-Hodgkin. Más del 90% son linfomas de células B (linfomas MALT).
Aproximadamente un 45-50% son linfomas de bajo grado y el resto corresponden a linfomas de alto grado de malignidad. Existe una clara relación causal entre la infección por Helicobacter pylori y el linfoma MALT de bajo grado de malignidad.
Tumor del estroma gastrointestinal
Comprenden una amplia variedad de neoplasias mesenquimatosas que reciben su nombre según el tipo de célula a la que más se parecen. Por ejemplo, los tumores musculares lisos se llaman leiomiomas o leiomiosarcomas, los tumores de la vaina nerviosa se denominan schwanomas. Todos ellos son poco frecuentes. El tumor del estroma gastrointestinal (que se conocen como GIST) es el tumor mesenquimatoso más frecuente del abdomen y más de la mitad se presentan en el estómago. Son mas frecuentes en mujeres. Se desarrollan a partir de las células de Cajal, y se caracterizan por presentar células fusiformes. La mutación comprende c-kit/ PDGR Ra. c-Kit es un receptor de productos de células madre, y tiene buen pronóstico ya que hay tratamiento cuando se da esta mutación, con Ac anti c-kit.
Tumores carcinoides
Bien gastro.
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