Cardiopatia Isquemica (CI)

Definición:

La cardiopatia isquemica es un conjunto de síntomas y signos (síndromes) que se producen por una disminución del aporte de oxigeno al corazón en relación con el requerimiento metabólico de este. Si bien habitualmente es consecuencia de una disminución del flujo coronario por debajo de un umbral mínimo requerido, también puede deberse a un aumento excesivo del requerimiento o a una disminución del volumen de oxigeno transportado.

La CI puede presentarse a traves de los siguientes sindromes clinicos:

El principal mecanismo etiopatogenico responsable de estos sindromes es la ateroesclerosis coronaria obstructiva, cuya produccion depende los factores de riesgo coronarios:

Otras causas responsables o agravantes son:

-Embolos coronarios producidos por cambios bruscos de la placa.
-Cierre de los pequeños vasos miocardicos y descenso de la presion sistemica por shock.
-Hipertrofia.
-Hipoxemia.

Epidemiologia:

La CI es la principal causa de morbimortalidad en los paises desarrollados. Afecta aproximadamente al 8% de la poblacion general y a casi el 17% de la poblacion de mayores de 65 años. Predomina en los hombres, en una relacion 2 a 1. En la mujer su incidencia aumenta despues de la menopausia, cuando se acerca a la incidencia masculina. En los ultimos 20 años, su incidencia tiende a declinar dado el tratamiento agresivo de los factores de riesgo y una mayor educacion de la poblacion.

Patogenia:

Como se dijo anteriormente la principal causa de la CI es la ateroesclerosis coronaria (hasta en un 90% de los casos). Este proceso se caracteriza por el estrechamiento progresivo de la luz, que conduce a una estenosis (obstruccion fija) o a la rotura de la placa con trombosis, poniendo en peligro el flujo sanguineo. Una obstruccion de al menos el 75% de la luz suele provocar una isquemia sintomatica desencadenada por el ejercicio, que se manifiesta como dolor toracico o angina de pecho. El cierre del 90% de la luz puede determinar que el flujo sanguineo coronario sea insuficiente hasta en reposo y desencadenar una isquemia grave.
Los vasos coronarios principalmente afectados por las placas ateromatosas, son las arterias descendente anterior izquierda, la circunfleja izquierda y la coronaria derecha.

Es importante destacar que en el caso de la isquemia miocardica progresiva, suscitada por una oclusion lenta en su formacion es capaz de estimular la aparicion de vasos colaterales con el tiempo, que sirvan de proteccion contra la isquemia miocardica y el infarto, y atenuen los efectos de las estenosis de alto grado.

Es caracteristico que los sindromes coronarios agudos se activen por la transformacion imprevisible y repentina de una placa aterosclerotica estable en una lesion aterotrombotica inestable y mortal en potencia debido a una rotura, una erosion superfecial, una ulceracion, una fisura o una hemorragia profunda. En la mayoria de los casos, la variacion en la placa lleva a la formacion de un trombo superpuesto, que ocluye en parte o del todo la arteria en cuestion.
Los principales desencadenantes de estos cambios repentinos pueden ser:
-La hipertension arterial;
-Vasoespasmo o vasoconstriccion local;
-Estimulos adrenergicos.

Infarto de miocardio

Es la manifestación clínica más frecuente de la CI, consiste en la necrosis del musculo cardiaco debida a una isquemia grave y prolongada. Sucede cuando el suministro de sangre hacia una parte del miocardio se interrumpe, ya sea por falta de flujo sanguíneo, obstrucción debido a un coágulo, o ruptura de una placa ateromatosa con formacion de trombos en una arteria coronaria. Puede darse practicamente a cualquier edad, pero su frecuencia se incrementa poco a poco con el paso de los años y cuando hay elementos predisponentes para la ateroesclerosis. La incidencia en hombres adultos es muy superior a las mujeres en edad fertil, que se encuentran mas protegidas por los niveles sericos de estrogenos. Su marcado descenso durante los años posteriores a la menopausia va asociado a un rapido avance de la ateroesclerosis, y la CI llega a ser la causa mas frecuente de muerte en ancianas.

Patogenia:

1) En primera instancia se produce un cambio brusco en una placa ateromatosa, que puede ser una hemorragia en su interior, una erosion o una ulceracion, o su rotura fisca.
2) Al quedar expuestas al colageno subendotelial y los componentes necroticos de la placa, las plaquetas se adhieren, se activan, liberan el contenido de sus granulos y se agregan para formar microtrombos.
3) Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vasoespasmo.
4) Los factores tisulares activan la via de coagulacion, lo que añade volumen al trombo.
5) El trombo puede evolucionar para ocluir por completo la luz del vaso en cuestion de minutos.

Respuesta del miocardio:
A raiz de esta serie de acontecimientos el miocardio afectado reacciona con la suspension del metabolismo aerobio en cuestion de segundos. Si la isquemia es intensa (reduccion de almenos un 90% del flujo normal) los primeros indicios de necrosis aparecen a partir de los 20 a 30 minutos posteriores al inicio de la obstruccion. La produccion insuficiente de fosfatos de alta energia y una acumulacion de metabolitos nocivos determinan el cese de la contractilidad en un plazo de 60 segundos. Esta interrupcion de su funcionamiento puede desencadenar una insuficiencia cardiaca aguda mucho antes de que se destruyan las celulas del miocardio.
Las principales transformaciones ultraestructurales observadas en los miocitos son la tumefaccion o edema celular y mitocondrial, y la relajacion miofibrilar. Estos cambios se observan apenas unos cuantos minutos despues comenzada la isquemia y son reversibles en potencia. Como dijimos anteriormente, solo una isquemia intensa que dure de 20 a 30 minutos como minimo origina un daño irreversible en estas celulas.
Un dato clave que señala las fases iniciales de necrosis miocardica es la destruccion de la integridad del sarcolema, lo que permite la filtracion de proteinas intracelulares a la sangre. Esto tiene gran utilidad para el diagnostico y tratamiento del infarto de miocardio.
En la mayoria de los casos de infarto de miocardio agudo, el daño permanente del corazon tiene lugar cuando la perfusion disminuye mucho durante un intervalo prolongado (en general de 2 a 4 horas como minimo). Por esta razon es muy importante realizar un diagnostico rapido del infarto, permitiendo una intervencion coronaria inmediata, cuyo proposito sera conseguir la reperfusion y salvar la mayor proporcion posible de miocardio en peligro.

El infarto de miocardio puede ser:

• Transparietal: la necrosis isquemica afecta a la pared ventricular en todo su espesor. Se encuentra asociado frecuentemente a una combinacion de aterosclerosis coronaria cronica, cambio brusco de la placa y trombosis superpuesta
• Subendocardico: se encuentra limitado al tercio o la mitad interna de la pared ventricular. Pueden producirse por la rotura de una placa, seguida de un trombo coronario que experimenta su lisis antes de que la necrosis se extienda por todo el grosor de la pared. Tambien pueden producirse por un descenso intenso y prolongado de la presion arterial por shock.

La reperfusion precoz del miocardio afectado es vital para reducir al maximo el daño permanente. Dentro de los primeros 15 a 20 minutos posteriores al infarto se puede evitar la necrosis. Las lesiones por isquemia-reperfusion son causadas por estres oxidativo por la produccion de especies reactivas del oxigeno.

Morfologia:

Manifestacion clinica:

Se caracteriza por un dolor anginoso tipico, en reposo de mas de 30 minutos de duracion, que suele asociarse con un cuadro de gran angustia y desasociego (sensacion de gravedad o muerte).

Muerte subita

Se produce dentro de las 24hrs del comienzo de los sintomas y por lo general se produce por:

- Paro cardiaco o fibrilacion ventricular por isquemia miocardica;
- Asistolia por ruptura y taponamiento cardiaco agudo;
- Insuficiencia cardiaca grave aguda;
- Alteraciones congenitas.

Puede cursar inicialmente con algunos sintomas inespecificos como mareos, disnea, angor, palpitaciones; o producirse de forma inesperada sin sintomas previos.

Es el cuadro de comienzo de mas gravedad y conlleva una mortalidad mayor del 70%.

Cardiopatia isquemica cronica

Se presenta en pacientes sin antecedentes anginosos o con antecedentes cronicos poco relevantes, que consultan por arritmias o sindrome de insuficiencia cardiaca. El estudio posterior de estos pacientes determina el origen de los signos y sintomas en lesiones isquemicas persistentes. La hallazgos clinicos de mayor importancia son:
- Dilatacion y/o hipertrofia ventricular izquierda debida a la compensacion post infarto;
- Aterosclerosis coronaria;
-  Engrosamiento variable del endocardio;
- Vacuolizacion.